17 آذر 1403 - 18:02

جستجو
این کادر جستجو را ببندید.
جستجو

پژوهشگران یک مُسکن غیرمخدر ابداع کردند

پژوهشگران یک ترکیب غیر مخدر و موثر را برای تحمل درد عصبی کشف کردهاند.

به گزارش پول نیوز، پژوهشگران یک مُسکن غیرمخدر ابداع کردند

پژوهشگران ترکیبی غیر افیونی کشف کرده اند که در موش ها به طور موثر حساسیت درد ناشی از درد مزمن و اغلب ناتوان کننده عصبی ناشی از دیابت یا دارو های شیمی درمانی را کاهش داده است.

به نقل از نیو اطلس، این ترکیب، دریچه ای را به روی توسعه دارویی برای درمان شرایطی که مسکن های موجود قادر به تسکین آن ها نیستند، باز کرده است.

دیابت، دارو های شیمی درمانی، مولتیپل اسکلروزیس (ام اس)، صدمات مزمن و قطع عضو، همگی با درد نوروپاتی مرتبط هستند که معمولاً به دلیل آسیب به اعصاب در بافت های مختلف بدن از جمله پوست، ماهیچه ها و مفاصل ایجاد می شود.

حساسیت مکانیکی یکی از علائم اصلی درد نوروپاتیک است که در آن محرک های بی ضرر مانند لمس سبک باعث درد شدیدی می شوند.

بسیاری از دارو های مسکن موجود در کاهش این نوع درد مزمن و اغلب ناتوان کننده موثر نیستند. با این حال، پژوهشگران دانشگاه تگزاس در آستین (UT Austin)، با همکاری دانشگاه تگزاس در دالاس (UT Dallas) و دانشگاه میامی با کشف مولکولی که حساسیت مکانیکی بیش از حد را در موش ها کاهش می دهد، در درمان درد نوروپاتی پیشرفت حاصل کرده اند.

استفن مارتین یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: ما دریافتیم که این یک مسکن مؤثر است و اثرات آن نسبتاً طولانی مدت بود. زمانی که ما آن را روی مدل های مختلف آزمایش کردیم، مثلاً نوروپاتی دیابتی و نوروپاتی ناشی از شیمی درمانی، متوجه شدیم که این ترکیب دارای اثری مفید و باورنکردنی است.

این ترکیب موسوم به FEM-۱۶۸۹ به گیرنده سیگما ۲ (σ۲ R) متصل می شود که در سال ۲۰۱۷ به عنوان پروتئین ۹۷ غشایی (TMEM ۹۷) شناسایی شد. پژوهشگران قبلاً دریافته بودند که چندین مولکول کوچک که به طور انتخابی به σ۲ R/TMEM ۹۷ متصل می شوند، اثرات ضد نوروپاتی قوی و طولانی مدتی را در موش ها ایجاد می کنند.

مولکول FEM-۱۶۸۹ یکی از این مولکول های کوچک است که انتخاب پذیری را برای σ۲ R/TMEM ۹۷ بهبود بخشیده است.

در مطالعه حاضر، پژوهشگران از موش های نر و ماده با ژن Tmem ۹۷ استفاده کردند و دریافتند که اثر کاهش دهنده حساسیت درد ناشی از مولکول اتصالی FEM-۱۶۸۹ در موش های بدون ژن وجود ندارد. آن ها همچنین دریافتند که این ترکیب پاسخ استرس یکپارچه (ISR) را در نورون های حیوانات مهار می کند و یک شبکه پیام رسانی سلولی به بدن کمک می کند تا با استرس های محیطی و شرایط پاتولوژی سازگار شود و سلامتی را حفظ کند.

سیگنال دهی غیرطبیعی ISR با طیف وسیعی از بیماری ها از جمله دیابت و اختلالات متابولیک، تخریب عصبی و سرطان مرتبط است.

پژوهشگران می گویند در آزمایشات آزمایشگاهی، همین اثر بازدارنده در نورون های انسانی نیز دیده شد.

یافته ها نشان می دهند که هدف قرار دادن FEM-۱۶۸۹ و به طور گسترده σ۲ R/TMEM ۹۷ در بیماران مبتلا به درد می تواند حساسیت مکانیکی را با مهار ISR کاهش دهد.

نکته مهم این است که از آنجایی که FEM-۱۶۸۹ به طور انتخابی به σ۲ R/TMEM ۹۷ متصل می شود و گیرنده های مواد مخدر را درگیر نمی کند، یک جایگزین بالقوه برای دارو های مسکن موجود مرتبط با اعتیاد است.

مارتین می گوید: هدف ما این است که این ترکیب را به دارویی تبدیل کنیم که بتواند برای درمان درد های مزمن بدون خطرات استفاده از مواد مخدر استفاده شود.

وی در پایان گفت: درد نوروپاتی اغلب یک وضعیت ناتوان کننده است که می تواند افراد را در تمام طول زندگی تحت تاثیر قرار دهد و ما به درمانی نیاز داریم که به خوبی قابل تحمل و موثر باشد.

این مطالعه در مجله PNAS منتشر شده است.

برچسب‌ها:

اشتراک‌گذاری

لینک کوتاه:

-نوری-چیست؟-min
 دست دوم
همچنین بخوانید
آخرین اخبار